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「肌腱」,有別於肌肉或韌帶。
「筋」是比較通俗的名稱,
但它較為籠統。
「筋」可能包含肌肉、肌腱、筋膜、腱膜、韌帶等軟組織。
實際上,不同軟組織的機械特性、生理特性、營養供應等各有差異,
因此不同軟組織受傷的治療方式也不盡相同。
顯微鏡下的肌腱
健康的肌腱含有95%的第一型膠原蛋白(type I collagen)。
與肌肉不同,
肌腱並不會主動收縮。
在顯微鏡下觀察它的膠原蛋白排列會發現長的很像波浪一般,
或有如正弦函數曲線的角度波折(crimp angle)。
肌腱的物理特性
怎麼評估肌腱是否健康呢?
除了用顯微鏡觀察肌腱組織以外,
還可以直接測量它的物理特性,
並以材料力學上的硬度(stiffness)來表示肌腱的抗張能力,
它的單位是[牛頓/米]。
我們可以想像成當肌腱被伸展時,
肌腱本身可以承受多少的力量。
讓我們觀察以下的模型:
假如有兩條相同公司出產的彈簧,
但一老一新,
用它們掛著相同的重物。
老的彈簧因為使用太久,
彈性不如新的彈簧,
所以會拉長的較多。
而新的彈簧才剛出廠,
彈性很好,所以拉長得較少。
這時我們會說:
「新彈簧硬度高,老彈簧硬度低 」
當肌腱受力時也是類似的情境。
「健康的肌腱硬度比較高,抗形變的能力比較好,像新彈簧。」
「受傷後癒合不良或退化的肌腱,硬度則會下降,像老彈簧。」
因此,當承受相同重量的負荷時,
退化病變的肌腱因為硬度下降,
所以須被迫伸展得更多!
若當這個外力超過肌腱所能負荷的伸展量時,
就可能產生肌腱的撕裂傷或斷裂。
肌腱退化病變的理論模型
根據Dr. cook所提出的的模型,
肌腱退化的過程中會歷經三個階段,分別為:
1. 反應性肌腱病變
(reactive tendinopathy)
2. 肌腱修復不良
(tendon dysrepair)
3. 退化性肌腱病變
(degenerative tendinopathy)
這三個階段是一個動態過程。
增加或減少適當或不適當的負荷,會決定肌腱的性質往哪一個階段前進或後退。
我們來簡單描述一下這個過程:
反應性肌腱病變(Reactive tendinopathy)
臨床上,
反應性肌腱病變常常是由於承受一個急性過大的負荷引起,
例如從高處跳下,
或是直接被敲擊都有可能。
此時肌腱會發生的短時間的適應,
透過增加橫截面積來增加硬度以降低外來的應力,
此時肌腱裡的水份會增加,
摸起來變得比較粗。
如果負荷減輕,
或是經過適當的休息時間後,
肌腱可能會逆轉回正常的狀態。
肌腱修復不良(Tendon dysrepair)
承接著反應性肌腱病變,
當肌腱持續接受過大的負荷,
且缺乏休息復原的時間,
則會慢慢漸進至肌腱修復不良。
在這個階段,
會發現肌腱內的細胞數量增加,
主要是軟骨細胞,
其次是一些肌纖維母細胞,
這會導致肌腱內的蛋白聚醣及膠原蛋白顯著增加,
造成膠原蛋白分離與基質紊亂。
同時還會觀察到新生的微血管和神經往肌腱內部生長。
退化性肌腱病變(Degenerative tendinopathy)
承接著肌腱修復不良,
肌腱可能會繼續惡化演進成退化性病變,
在這個階段會發現肌腱內有大量的細胞凋零,
並充滿了新生的微血管,
第一型膠原蛋白也被第二或第三型膠原蛋白所取代,
在這個階段的可逆性已經很低了。
最後有趣的是,
同一條肌腱上,
上述3個階段是可同時存在的。
下列影片展示了肌腱退化的過程。
總結來說:
肌腱接受”負荷”的方式,會直接影響肌腱未來的健康!
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參考文獻
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